青春期发育迟缓，又叫初潮延迟，性发育迟缓；属儿科、生殖健康类疾病；常发于其他等部位；该病无传染性且不在医保范围。
　　青春期发育迟缓亦称初潮延迟。大约1%的女孩在18岁时尚无月经，而以后又逐渐发育成熟，因而很难对发育迟缓下定义。目前倾向于16岁完全无性征发育、或18岁尚无月经时，为发育迟缓或原发性闭经。

　　(一)发病原因

　　1.体质性或特发性青春期发育迟缓 查不出任何原因的发育迟缓，最终可以发育正常，有家族倾向。

　　2.病理性发育迟缓 因全身性营养不良、慢性疾病、青少年期进行化学药物治疗、精神创伤、心情压抑或青少年内分泌疾病引起。松果体肿瘤引起者，女性少见。

　　(二)发病机制

　　青春期发育延迟是因体内缺乏雌激素，而缺乏雌激素的原因则在卵巢，或调控卵巢功能的下丘脑，或脑垂体的功能状态。由于启动青春期发育的机制尚不清楚，体质性发育迟缓的发病机制也未阐明。然而与早熟的青春期相似，遗传因素、环境、全身健康状况等因素与发病有关。

　　1.营养因素 月经初潮与身体内的脂肪量有关，当体内脂肪增加至体重的17%时才会出现初潮，体重过低、青少年神经性厌食症、大运动量训练致体重下降时，初潮延迟。

　　2.甲状腺功能低下症时 发音往往推迟，与全身代谢低下有关。

　　3.松果体肿瘤 产生褪黑色素增多，影响促性腺激素分泌而使发育延迟或性腺功能低下。

　　16岁无性征发育，18岁无月经伴性征发育不良。Deuhurst更提出：男孩16岁不出现第二性征发育，女孩15岁不出现第二性征发育可称青春期与性发育迟缓。尽管年限标准上有差异，但总的来说，性发育迟缓是指性征的出现与性征的发展不正常。总之儿童在青春发育年龄范围而未出现第二性征表现者，或虽出现第二性征，但进展非常缓慢，均为青春期发育迟缓表现。由营养因素引起者，临床有体重显著低于正常均值，皮下脂肪层菲薄，厌食表现。如由甲状腺功能低下，可有全身代谢低下等各种表现。松果体肿瘤引起者，褪黑色素增多等表现。

　　根据临床表现可以诊断。

　　应注意内分泌检查，如17羟、17酮的检查;T3、T4的检查等。卵巢发育不良者，LH、FSH升高，E2低，发育迟缓者LH、FSH及E2均低。

　　常规应做腹部B超检查，必要时做脑CT等检查。

　　根据临床表现，可发现发育迟缓，但需与性腺发育不良相鉴别。

　　1.末梢血染色体核型检查 发育迟缓者，性染色体正常(46xx)。性腺发育不良者，可为45xO及其嵌合型、46xi、46xxr或为46xy。

　　2.血激素测定 卵巢发育不良者，LH、FSH升高，E2低，发育迟缓者LH、FSH及E2均低，但在随诊中有变化。

　　3.病理性发育迟缓者 有原发疾病的表现。

　　目前尚无系统预防措施，应注意营养平衡，增强体质和身心健康等。

　　(一)治疗

　　1.体质性发育迟缓 预后良好，等待自然发育，由于不好预测发育成熟的年龄，可用雌激素及孕激素治疗，促使第二性征及内、外生殖器发育，同时可以预防因雌激素低下引起的心理变化。

　　2.病理性发育迟缓 治疗原发疾病。如不影响原发病的治疗，可以同时应用雌、孕激素治疗。

　　(二)预后

　　其预后取决于原发疾病。体质性发育迟缓，预后良好。

　　常影响青少年身心健康。